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Il existe plus de 1400 pesticides, dont 400 actuellement sur le marché en France. Ces pesticides peuvent avoir des effets différents selon le degré d'exposition, le mode d'administration ou encore la dose utilisée.
Les effets des pesticides peuvent être létaux (mortels) ou sublétaux (non mortels). S'ils n'entrainent pas la mort des abeilles, ils peuvent causer des dommages irréversibles : ils sont alors dits délétères. Les pesticides à effets délétères affecteront la vitalité et la survie des organismes, par exemple au niveau du système nerveux, du comportement (accouplement, butinage) ou des propriétés physiologiques de l'animal comme la température.

La très grande majorité des pesticides ne sont pas composés d'une unique molécule toxique : le Cruiser, par exemple, contient du thiaméthoxam, de la famille des nicotinoïdes, mais aussi d'autres composés tels que le 1,2,3-propanetriol ou le poly(oxy-1,2-ethanadiyl).
Si l'effet de chacun des composés d'un pesticide pris séparément est connu, il est en général impossible de prédire l'effet de l'association de composés chimiques toxiques. Cet effet peut être inférieur, supérieur ou égal à l'addition des effets séparés. Lorsque l'effet de l'association est beaucoup plus fort que l'addition des effets distincts, on parle de synergie : dans des cas extrêmes, il arrive que deux molécules inoffensives puissent, ensemble, avoir un effet explosif, sans que cela ne soit prévisible. Ainsi, l'association de petites doses de molécules même peu toxiques peut être très dangereuse, ce dont on ne peut s'apercevoir que dans la pratique.

D'autre part, une plus faible dose de molécule toxique n'implique pas nécessairement un effet moins fort: les faibles doses sont parfois plus dangereuses par plus toxiques.
Il est également important de différencier la toxicité aigue (toxicité à court terme qui résulte d'une exposition unique et massive au produit toxique) de la toxicité chronique (toxicité à plus long terme, liée à une exposition prolongée à la substance toxique).
Une étude récente de l'INRA a montré, qu'à petite dose (quand le pesticide est dilué), dans le cadre d'une toxicité chronique, l'imidaclopride (molécule de la famille des nicotinoïdes comme le thiaméthoxam), est au moins deux fois plus toxique pour les abeilles.
Dans le cas de doses réitérées (quand les abeilles ingèrent plusieurs doses aigues), l'imidaclopride devient mortel : si on fractionne une dose de 1ml et qu'on l'injecte en plusieurs fois aux abeilles, elle conduit à la mort des insectes, alors que si la dose est injectée en une fois l'abeille survit.
Si le rapport dose/effet est en général cohérent en exposition aigue, en exposition chronique il n'est absolument pas prévisible et n'est que très rarement lié à celui de l'exposition aigue. Or, dans presque toutes les études évaluant les risques du Cruiser, on a induit de la toxicité pour une exposition aigue la toxicité pour une exposition chronique.

Cependant, la relation dose/mortalité reste très complexe, et on ne peut déduire de cette constatation que le Cruiser soit responsable de la surmortalité des abeilles. En premier lieu, les résultats de l'étude ont été acquis en laboratoire, et les protocoles de nourrissage forcé des abeilles s'éloignent des conditions de terrain.
Par ailleurs, un procédé multifactoriel n'est pas à exclure: l'association d'un produit toxique et d'un pathogène peut aussi avoir des effets combinés. Le pathogène, s'il est introduit après l'exposition à la substance toxique, peut sensibiliser l'abeille à l'effet toxique, ou inversement si le pathogène est introduit avant le produit toxique.
Cette procédure est un objet important dans notre controverse, car elle autorise la mise sur le marché des pesticides, et c'est celle-ci que visent à faire annuler les apiculteurs et protecteurs des abeilles.

Pour être mis en vente, tout pesticide doit avoir reçu au préalable une Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) délivrée par le Ministère de l'Agriculture après plusieurs étapes, entre l'échelon Européen et l'échelon national. Au niveau Européen: - Les demandes des firmes sont introduites via l'Etat membre sur lequel le produit sera commercialisé en premier, auxquelles sont jointes des dossiers toxicologiques et biologiques complets. Ceux-ci sont fournis par la firme et peuvent être protégés par une clause de confidentialité.
- L'Autorité Européenne de Sécurités des Aliments (AESA), comité indépendant, émet des avis scientifiques et techniques sur les substances actives des pesticides en vue de leur inscription ou non sur une liste positive communautaire.
- Ces avis sont transmis à la Commission Européenne qui décide alors de l'autorisation de la substance active, et au Parlement Européen, qui légiférera pour appliquer cette décision.
Au niveau français:

La France a la compétence d'émettre des AMM concernant les produits contenant les substances actives autorisées au niveau européen. Ceci suit plusieurs étapes:

- Les firmes déposent une demande d'Autorisation de Mise sur le Marché à l'ANSES, accompagnée d'un dossier toxicologique et biologique qui doit garantir l'efficacité du produit, sa sélectivité vis-à-vis de la culture concernée, et son innocuité vis-à-vis de la santé humaine et de l'environnement (faune, flore, eau, sol, air).
- Puis l'ANSES évalue le dossier en collaboration avec des experts de le Direction des Produits Reglementés, ainsi que d'expert sur le produits phytopharmaceutiques chimiques, et micro-organismes.
- Enfin, au sein du Ministère, se trouve la Direction Générale de l'Alimentation (DGAI) qui délivre les AMM en se basant sur l'avis de l'ANSES.

Une AMM est valable au maximum dix ans, et peut être renouvelée, ou annulée. Le principe de reconnaissance mutuelle permet à une firme d'exporter son produit dans un autre Etat membre où les conditions agricoles, phytosanitaires et environnementales sont similaires.

Un des principes centraux dans les AMM, autant au niveau communautaire que français, est le principe de précaution: toute substance qui comporte des risques importants pour la santé ou l'environnement, mêmes non prouvés, ne peut être autorisée. C'est au nom de se principe que de nombreux pesticides ont été interdits, et c'est contre lui que se battent les firmes de produits phytosanitaires qui estiment que cela va à l'encontre des avancées scientifiques.
Les abeilles sont des êtres vivants d'une importance cruciale. En plus de leurs apports économiques aux apiculteurs par la vente de miel, elles participent à la sauvegarde de la biodiversité.

En effet, ce sont des insectes pollinisateurs. Lorsqu'une abeille butine, elle recueille du nectar et du pollen de la fleur, dont une partie se colle aux poils tapissant le corps de l'insecte. Lorsqu'elle vole vers une autre fleur, ce pollen ce dépose sur le bout du pistil, l'organe reproducteur femelle de la plante. Cela entraine une fécondation et le développement d'un fruit, qui à son tour va entrer dans le cycle de vie des plantes. Les abeilles sont la source principale de dissémination et de reproduction des fleurs, loin devant le vent, l'eau ou la gravité.
Ainsi elles permettent le maintien d'une biodiversité cruciale pour la planète. Selon Einstein, si l'abeille disparaît, l'homme n'aura plus que quatre années à vivre. En effet, près de 66% des fruits disparaitraient, entrainant des désastres écologiques majeurs.
Leur surmortalité est donc un enjeu décisif pour les scientifiques et les politiques actuels, et définir le lien de causalité entre la présence de certains pesticides et le taux de décès chez les abeilles est primordial.
Nom scientifique:

(NE)-N-[3-[(2-chloro-1,3-thiazol-5-yl)méthyl]-5-méthyl-1,3,5-oxadiazinan-4-ylidène]nitramide

Formule brute:

schema_formule

Présentation:

C'est la substance active du Cruiser, un pesticide neurotoxique de la famille des néonicotinoïdes.

Le thiaméthoxame appartient à la même famille chimique des néonicotinoïdes que l'imidaclopride (substance active du Gaucho) et présente donc un mode d'action systémique et un spectre d'efficacité fort proches. La toxicité de l'imidaclopride sur les abeilles a été prouvée ainsi que vulnérabilité des abeilles intoxiquées par l'imidaclopride à Nosema mais cela n'est pas encore le cas pour le thiaméthoxame.

Effets:

Le thiaméthoxame permet d'accroitre la biosynthèse de protéines par la plante ce qui lui permet de mieux se défendre et de mieux supporter des conditions de stress comme la sécheresse, un faible pH, la chaleur, la forte salinité de la terre et les forts taux d'aluminium.

Il est utilisé dans le cadre de la lutte contre les taupins (coléoptères) et les pucerons.
Sa persistance d'action dans la plante est élevée, il est très soluble et circule dans toutes les parties de la plante par la sève.
Il migre vers les pollens et les nectars de la plante ce qui atteint les insectes butineurs comme les abeilles.
Il peut affecter les insectes par ingestion ou simple contact.

Au delà d'une certaine dose, il affecte le foie, les reins et le système nerveux des animaux qui y sont exposés. De plus, il peut causer des effets chez les petits portés par une femelle à des doses qui ne causent pas d'effets chez la mère.

Selon l'AFSAA, la limite de non observation de mortalité chez l'abeille est de 1.8 nanogrammes/abeilles pour une exposition de 10 jours. Des doses de 5 nanogrammes/abeilles perturbent le retour à la ruche. Selon le mode d'épandage les concentrations de thiaméthoxame dans les pollens de mais récolté par les abeilles peuvent atteindre 4.8 nanogrammes/abeille.

Mode d'action:

Le thiaméthoxame agit en bloquant l'enzyme acétylcholinestérase qui détruit l'acétylcholine (neuromédiateur indispensable au passage de l'influx nerveux). De plus, il peut se fixer sur les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine. Il provoque donc une hyperstimulation des synapses à acétylcholine.

Symptômes: Les désordres neurologiques alors provoqués chez les insectes produisent une incoordination motrice, des convulsions et la mort. L'animal ne s'alimente plus, arrête de se déplacer, est paralysé et meurt. Le thiamethoxame entraine la perturbation du vol de retour à la ruche en endommageant le système d'orientation et de communication de l'abeille. De bien nombreux autres effets ont été identifiés tels que la baisse de fécondité de la reine et une baisse de la longévité des abeilles ouvrières.

Les abeilles sont particulièrement vulnérables aux toxines chimiques comparées à la mouche drosophile par exemple. Des études ont montré que le génome d'Apis Meliféra possède très peu de gènes pour le système immunitaire inné. Plus important encore, elle est dépourvue de gène codant pour les enzymes de détoxification et se révèle donc incapable de développer une capacité de résistance contre les inseticides d'où l'importance d'une diversité florale qui apportera tous les nutriments nécessaire à l'abeille pour qu'elle puisse fabriquer sa nourriture, le miel, produit antiséptique.

Contamination:

Les abeilles domestiques consomment également de l'eau ou du miellat pollués. Il existe un mode vicieux de contamination : le transport au nid par les butineuses des aliments pollués, nectar ou pollen, qui vont servir à nourrir, soit des congénères adultes soit des larves. Les abeilles communiquent entre elles à l'aide de phéromones et du principe de trophallaxie (les abeilles partagent le contenu de leur jabot ainsi que les sécrétions de leurs glandes). Ainsi, les aliments contaminés vont se propager dans toute la ruche et les nourricières vont contaminer les larves. De plus, les cellules qui reçoivent les descendants de la colonie sont réutilisées plusieurs fois. Les alvéoles ainsi que les cadres le sont aussi et lorsque les ouvrières les nettoient, elles sont alors infectées.

Recherches scientifiques:

Des études contradictoires existent sur le sujet. Certaines disent que le thiaméthoxame a des effets sur la locomotion et l'apprentissage chez l'abeille et d'autres non. Cependant de nombreuses études sont en cours qui vont toutes dans le sens du thiaméthoxame comme cause de surmortalité des abeilles.
Voici quelques uns des principaux facteurs de surmortalité des abeilles sachant qu'il en existe beaucoup d'autres.

Climat:
Des modifications de la température ou du temps (brumeux ou pas) peuvent perturber le comportement des abeilles et entrainer leur surmortalité.

Mauvaises pratiques apicoles :
Certains apiculteurs amateurs s'occupent mal de leurs abeilles ce qui peut provoquer une forte mortalité. Elle peut être due à une trop forte promiscuité qui favorise la diffusion des épidémie, à une malnutrition ou à un trop grand stress par exemple.

Perte de la diversité génétique des ruchers

Réduction de la biodiversité :
Du fait des monocultures et de la transformation des paysages par l'Homme ce qui réduit les ressources alimentaires ainsi que leur diversité importante pour le système immunitaire de l'animal

Varroa destructor:
Parasite fréquent de l'abeille domestique, il affaiblit les abeilles et peut propager des infections virales

Virus IAPV
(Israeli acute paralysis virus of bees)

Nosema cerenae:
Champignon microscopique parasite unicellulaire, il peut agir seul ou en profitant d'une baisse de l'immunité de l'abeille.

Frelon asiatique ou Vespa velutina :
originaire de Chine, il s'attaque aux butineuses, c'est un facteur aggravant et non une cause première.

Pesticides:
peuvent causer une surmortalité des abeilles par effet direct ou indirect en affaiblissant le système immunitaire de l'abeille, la rendant alors plus sensible aux autres facteurs.

OGM:
ils expriment des insecticides qui peuvent être toxiques pour les abeilles.

Synergie entre plusieurs causes :
l'association de plusieurs facteurs inoffensifs pris indépendamment peut s'avérer mortelle pour l'abeille.


Il convient de séparer les décisions du ministère de l'Agriculture et les arrêts du Conseil d'État. La Haute juridiction se réfère sans cesse aux décisions du ministère, qui sont en fait des autorisations de mise sur le marché (AMM) du Cruiser.

Ministère de l'Agriculture:

-Décision du 7 janvier 2008:
AMM du Cruiser sur maïs jusqu'à fin 2008.
-Décision du 17 décembre 2008:
AMM jusqu'à fin 2009.
-Décision du 15 décembre 2009:
AMM du Cruiser 350 (maïs) jusqu'à fin 2010.
-Décision du 4 décembre 2010:
Renouvellement jusqu'à fin 2011.
-Décision du 3 juin 2011:
AMM du Cruiser OSR (colza).

Conseil d'État:

-Arrêt du 3 octobre 2010. L'UNAF attaque l'AMM pour 2010pr excès de pouvoir. La décision est cassée pour non respect du régime d'autorisation des produits phytopharmaceutiques: au lieu de dix ans, le ministre a donné une AMM pour un an. Cela prouve selon la haute juridiction qu'il n'est pas persuadé de l'innocuité du produit.
-Arrêt du 16 février 2011. De multiples requêtes en annulation sont formulées par divers syndicats et associations de défense de l'environnement, concernant les AMM pour 2008 et pour 2009. L'AMM est entachée d'une erreur de droit, car la procédure d'homologation n'a pas été parfaitement respectée. (renvoi à En savoir plus sur les procédures d'homologation ?) L'avis de l'Afssa n'utilise pas les quotients de danger, un calcul pour déterminer les risques à long et court terme. Les décisions de 2008 sont donc cassées rétroactivement : le produit ne devait pas être vendu en 2008 et 2009, ce qui permet aux apiculteurs d'être indemnisés.
-Arrêt du 29 juillet 2011. Les syndicats apicoles attaquent l'AMM du Cruiser OSR et désirent suspendre son exécution. L'Union Française des Semenciers se joint à Syngenta. Le Conseil d'État se déclare incompétent car l'AMM n'a pas caractère réglementaire ; l'affaire doit être transférée au Tribunal administratif de Versailles.
-Arrêt du 5 octobre 2011. Même chose pour l'AMM du Cruiser 350 pour 2011.

Chaque année depuis 2008, le Cruiser (qui devient à partir de 2010 Cruiser 350) pour maïs reçoit une autorisation de mise en vente d'un an par le ministère de l'Agriculture. Les AMM pour les années 2008, 2009, 2010 ont été cassées rétroactivement et par des moyens de droit différents. L'attitude du ministre consistant à homologuer chaque année le produit est critiquée. Pour l'année 2011 cependant, le Conseil d'État ne s'est pas prononcé et a transféré la requête au Tribunal administratif de Versailles. Cette mesure signifie un pas en arrière pour la cause des apiculteurs étant donnés les délais d'attente dans ce tribunal engorgé.
L'origine:

Dès le début des années 1970, les apiculteurs français observent une surmortalité des populations d'abeilles de leurs ruches. Les apiculteurs connaissaient déjà le phénomène de dépeuplement naturel des ruches mais de façon ponctuelle et locale. Il y a souvent des pics de mortalité lorsque les hivers sont rudes qui peuvent s'élever à 15%. Ce qui est nouveau à cette époque c'est une surmortalité relativement constante qui touche l'ensemble des pays industrialisés et se situe aujourd'hui à 30% en France.(1) Pour dépasser le constat des apiculteurs, des moyens de quantifier ce phénomène ont été mis en place. Cette surmortalité est au cœur de la controverse puisqu'elle est la raison de la mobilisation des apiculteurs. C'est d'abord sa réalité qui est contesté mais très vite l'identification de ses causes va faire débat.
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Le phénomène:

La Direction générale de l'alimentation (DGAI) distingue deux types de surmortalité dans les ruches. La "surmortalité brutale" résulte d'une intoxication foudroyante et se manifeste par un "tapis d'abeilles mortes". La "dépopulation importante" qui est constatée quand beaucoup d'abeilles ne rentrent pas à la ruche. Il est difficile de rassembler des données sur la surmortalité avant les années 1990 car il n'existait pas de dispositifs d'observations des colonies, c'était les apiculteurs qui faisaient le constat de manière isolée. En outre, il est encore plus difficile pour les apiculteurs d'avérer une « dépopulation importante » du fait que les abeilles meurent dans les champs. Par conséquent la surmortalité a d'abord été réfutée ou réduite à des cas individuels. Grâce aux syndicats qui mirent en commun leur observation et qu'ils sollicitèrent l'attention publique.

La controverse:

Sur le plan scientifique, la réalité même de la surmortalité est (ou était) controversée. Comme les premiers chiffres émanaient des apiculteurs, ils étaient contestés par les firmes productrices qui dénonçaient la partialité des résultats. Pour ces firmes, on ne pouvait trancher la question du fait du manque de donnée. Le doute ne devait profiter à personne. Dans un entretien à Référence environnement, le 20 novembre 2005, le responsable du département environnement de BASF agro déclare : « Les errements que nous vivons depuis dix ans en France et qui ont conduit à l'application du principe de précaution en 2004 trouvent leur origine dans un manque de cohérence et de moyens financiers pour étudier le phénomène de dépérissement des abeilles en France. ». D'autre part, une étude menée par l'AFSSA entre 2002 et 2005(3), constate que « des mortalités hivernales ou des mortalités durant la saison apicole situées dans l'intervalle considéré comme non exceptionnelles en apiculture. » Aujourd'hui, c'est moins la surmortalité qui est remise en question que ce qui la cause. Tous les acteurs conviennent aujourd'hui que les causes sont multiples. C'est désormais la détermination de la cause qui prévaut et l'importance des pesticides dans le phénomène de surmortalité qui fait la controverse.



(1)Recent Honey Bee Colony Declines, Congressional Research Service(Janvier 2010).
(2)Declines of managed honey bees and beekeepers in Europe, Journal of Apicultural Research 49(1): 15-22 (2010).
(3)Enquête prospective multifactorielle: influence des agents microbiens et parasitaires, et des résidus de pesticides sur le devenir de colonies d'abeilles domestiques en conditions naturelles, AFFSA 2008.

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