La RLSS est-elle compatible avec les découvertes récentes en radiobiologie et en cancérogénèse?

La RSLSS repose sur deux hypothèses scientifiques:

• - constance de la probabilité de mutation: indépendante de la dose et du débit de dose.
• - indépendance des cellules dans le tissu: l'évolution du processus de la cancérogénèse pour une cellule est indépendant des liaisons présentes dans les autres cellules du tissu.

Or, les récentes découvertes mettent en évidence l'existence d'une modulation des réactions de défense de la cellule en fonction de la dose, du débit de dose, de la nature et du nombre de lésions, des conditions physiologiques de la cellule et du nombre de cellules atteintes.

Quelques exemples:
- les relations entre la cellule initiée et les autres cellules du tissu sont essentielles (ex: systèmes de signalisation intercellulaire).
- pour les très faibles doses, les cellules lésées sont éliminées tandis que pour des doses plus élevées, les systèmes de réparation de l'ADN sont activés (le nombre total de cellules touchées devenant trop élevé).

Ainsi, il existe à la fois des mécanismes de défense compatibles avec les deux hypothèses de la RLSS et d'autres qui apparaîssent au contraire incompatibles avec celles-ci.

Certains scientifiques pensent même qu'il existerait des mécanismes d'hormesis (agent ayant un effet négatif à fortes doses mais positif à faibles doses) pour les faibles doses, du fait de la stimulation des mécanismes de défense

La controverse est donc de savoir si la RLSS est le meilleur modèle pour modéliser la combinaison de ces divers mécanismes.

Afin de repérer l'agencement de ces mécanismes (quel mécanisme prédomine?), il apparaît donc logique de recourir à des études épidémiologiques. Un déplacement de la controverse s'opère alors, celle-ci se déplacant de ces découvertes scientifiques aux études épidémiologiques.